5 Amino 1MQ lyen NAD+ ak SIRT1 nan Biyoloji Anti-Aging

Byoloji vin pi gran te deplase nan yon nouvo epòk kote kontwòl metabolik ak wout lavi selil rankontre.5 amino 1mq piki peptidekanpe kòm yon fason posib pou chanje de pwosesis enpòtan anti-aje: ki jan NAD+ dekonpoze ak ki jan SIRT1 aktive. Nan mond syantifik la, ti sibstans chimik sa a ke yo rekonèt kòm 5 amino 1mq. Li travay nan yon fason inik lè li sispann nikotinamid N-methyltransferase (NNMT). Li chanje fason selil yo itilize enèji epi li ka ede moun yo laj pi dousman.

Pwofesyonèl ak chèchè ki vle jwenn koreksyon metabolik ki anpeche selil yo aje nan sous yo pral benefisye de aprann kijan sibstans sa a chanje pwosesis debaz ki fè moun viv pi lontan. NNMT bloke, NAD + restorasyon, ak SIRT1 siyal yo tout lye nan yon reyaksyon chèn byochimik ki trè enpòtan pou kenbe selil an sante pandan tout lavi.

 

5-Amino-1MQ peptide piki

1. Spesifikasyon jeneral (nan stock)
(1) API (Pure poud)
(2) tablèt
(3) Piki
(4) Kapsil
(5) likid
2.Personalizasyon:
Nou pral negosye endividyèlman, OEM / ODM, Pa gen mak, pou rechèch rechèch sèlman.
Kòd Entèn: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Fòmil molekilè: C10H11N2.I
Kòd HS: N/A
Pwa molekilè: 286.11
Nimewo EINECS: 464-196-0
Mache prensipal: USA, Ostrali, Brezil, Japon, Almay, Endonezi, UK, New Zeland, Kanada elatriye.
Analiz: HPLC, LC-MS, HNMR
Teknoloji sipò: R&D Dept.-4

Nou bay piki peptide 5-Amino-1MQ, tanpri al gade nan sit entènèt sa a pou espesifikasyon detaye ak enfòmasyon sou pwodwi.

Pwodwi:https://www.kpeptide.com/peptides-healthy/5-amino-1mq-peptide-injection.html

Anpèchman NNMT kòm mekanis prensipal la

Yon piki peptide 5 amino 1mq chanje metabolis NAD + lè li anpeche anzim NNMT fè travay li. Nikotinamid chanje pa anzim NNMT nan N-methylnicotinamid. Sa a diminye kantite nikotinamid nan selil ki ka itilize pou chemen reparasyon NAD+ yo. Li te jwenn ke aktivite NNMT pi wo nan tisi fin vye granmoun oswa metabolik disfonksyonèl, espesyalman nan tisi grès. Li ka jiska twa fwa pi wo pase lè tisi a an sante.

5 amino 1mq la anpeche NNMT itilize nikotinamid lè li mare li. Sa fè asire w ke anzim NAMPT la toujou gen aksè a substrats. Nan pwosesis pou jwenn NAD + tounen, etap NAMPT la deplase pi dousman. Nikotinamid tounen vin tounen nikotinamid mononukleotid (NMN), ki kreye NAD+. Chèchè yo te itilize rejim alimantè-modèl sourit gra pou jwenn ke aktivite NNMT te diminye apeprè 60% nan tisi adipoz blan apre tretman an. Sa te fè li posib pou NAD + byosentèz rive.

Konsantrifye Efè sou Selilè NAD + Konsantrasyon

Eksperyans yo te montre ke lè NNMT sispann, kantite NAD + andedan selil yo ap ogmante anpil. Anvan li te itilize sou moun, konpoze sa a ogmante kantite NAD + nan tisi grès pa 2.3 fwa apre uit semèn nan tretman an. NAD + se yon kofaktè kle nan plis pase 500 reyaksyon anzim. Fè li disponib ankò gen efè ki rive nan tout pati nan metabolis selil la.

Si ou sispann NNMT, ou ka jwenn plis NAD+, ki sanble menm bagay ak ajoute plis precurseur NAD+ dwat. Men, li travay yon fason diferan paske li diminye konsomasyon NAD + olye pou yo ogmante substrats sentèz. Si tisi a gen anpil NNMT, metòd de-etap sa a ta ka travay pi byen paske pwosesis metilasyon an ta byen vit itilize nenpòt precurseur siplemantè yo te ajoute.

Tisi-Modèl NAD+ Restorasyon Espesifik yo

Diferan ògàn yo afekte pa anpèchman NNMT nan diferan fason, tou depann de konbyen nan anzim la prezan nan kòmansman an. Tisi adipoz, fwa, ak misk skelèt yo se kote nivo NAD+ grandi pi plis. Poutèt sa, pati byochimik sa yo gen anpil aktivite NNMT. Mezi yo montre ke kantite kopi ADN mitokondriyo a ap grandi apeprè 1.5 fwa, epi fonksyon chèn respiratwa a vin pi byen tou. Sa a sanble espesyalman vre pou pisin mitokondriyo NAD +.

Pandan moun yo laj, tisi byolojik yo pèdi NAD+. Pwodui chimik sa a itil espesyalman pou tisi sa yo paske li sèlman afekte sèten tisi. Nivo NAD + ogmante nan cortical prefrontal la ak ipokanp tou, ki sijere ke metabolis enèji newòn ka bon pou sante sèvo.

NAD+-Nati Depandan nan Fonksyon SIRT1

SIRT1 se yon deacetylase ki soti nan fanmi sirtuin ki bezwen NAD+ pou travay. NAD + yo itilize kòm gaz, ak gwoup asetil yo retire nan résidus lizin sou pwoteyin sib yo. Akoz depandans byochimik sa a, gen yon lyen dirèk ant konbyen NAD + ki nan selil yo ak ki jan aktif anzim SIRT1 la. Kantite NAD + nan kò nou an ap desann pandan n ap laj oswa lè metabolis nou an anba anpil estrès. Poutèt sa, SIRT1 pa osi bon nan kontwole ekspresyon jèn ak fonksyon pwoteyin pa deacetylation.

Michaelis-Menten sinetik dekri relasyon an. Sa vle di ke aktivite SIRT1 monte nan yon liy dwat ak konsantrasyon NAD + jiskaske li pik. Lè w sispann NNMT, la5 amino 1mq piki peptideogmante kantite NAD+ nan kò a. Sa a amelyore efikasite katalitik SIRT1, ki vle di li ka deacetylate sib pi lwen desann liy lan pi efikas. Objektif sa yo ede kontwole metabolis, fè selil yo reziste a estrès, epi kenbe ADN ki estab.

Kle SIRT1 Substrats Enfliyanse pa Aktivite Amelyore

Yon anpil nan pwoteyin ki enpòtan pou sante selil ak siviv yo deacetylated pa SIRT1. D-aspartate aminotransferase gamma (PPAR-) se yon sib enpòtan. Deacetylating li fè li pi efikas nan kontwole jèn ki okipe metabolis lipid. Syantis yo te jwenn ke SIRT1 vire sou lè kantite NAD + se wo. Sa a fèmen jèn ki fè grès, tankou asid gra sentaz (FAS) ak stearoyl-CoA desaturase 1 (SCD1), epi li aktive jèn ki dekonpoze grès, tankou carnitine palmitoyltransferase 1A (CPT1A) ak acil-CoA oksidaz 1 (ACOX1).

Deacetylation pa SIRT1 chanje faktè transkripsyon tankou pwoteyin FOXO, ki fè yo pi byen kapab ogmante ekspresyon jèn ki gen rapò ak otofaji ak defans antioksidan. P53 se yon pwoteyin ke SIRT1 ale apre paske li sispann timè yo grandi. Ki sa deacetylation fè ADN ak sik selil la diferan de sa li te fè anvan. Lè SIRT1 deacetylates PGC-1, li fè li pi aktif. PGC-1 se chofè prensipal la nan byogenesis mitokondriyo. Faktè respiratwa nikleyè ak faktè transkripsyon mitokondriyo A (TFAM) fèt lè sa rive.

Prèv Transkripsyon Aktivasyon Pathway SIRT1

Si ou ajoute 5 amino 1mq nan modèl selil yo, etid transcriptome yo montre sèten makè aktivasyon SIRT1. SIRT1 siyal vire sou yon anpil nan jèn an menm tan an. Pifò nan jèn sa yo travay ak mitokondri (PGC-1, SIRT3, NRF1), reparasyon ADN (BRCA1), ak balans pwoteyin (HSP70, ATG5). Aktivite SIRT1, nan lòt men an, fèmen yon anpil nan jèn ki nòmalman vire sou. Men sa yo enkli jèn ki lakòz enflamasyon ak siy aje.

Lè selil yo vin granmoun, tretman an diminye pwodiksyon an nan senesans-faktè fenotip sekretè ki asosye (SASP) tankou interleukin-6 ak matris metaloproteinase-3. Nan lòt men an, li te ogmante pwodiksyon an nan jèn defans antioksidan tankou superoksid dismutase 2 (SOD2) ak glutatyon peroksidaz 1 (GPX1). Li klè nan chanjman sa yo nan transkripsyon ke plis NAD + vle di SIRT1 ap travay byen, ki gen efè sou metabolis pi lwen desann liy lan.

Amelyorasyon Kontwòl Kalite Mitokondriyo

Mitokondri yo echwe kòm selil laj, diminye respire, ogmante espès oksijèn reyaktif, ak akimile selil ki domaje. Chimik la amelyore mitokondri pa restore NAD + ak aktive SIRT1.

Chemen byogenesis yo ranfòse lè SIRT1 deacetylate ak aktive PGC-1 . Sa a inisye yon chèn nan aksyon ki ranfòse sentèz jèn mitokondriyo, ke nwayo a aktive. Plis ADN mitokondriyo, konplèks chèn respiratwa, ak fosforilasyon oksidatif rezilta nan pwosesis sa a. Rechèch preklinik te endike ke 5 piki peptide amino 1mq plis egzèsis akselere pwodiksyon ATP mitokondriyo a 45%. Sa a montre ke tou de tretman ogmante enèji.

Mitophagy retire mitokondri ki domaje pou kenbe selil yo. PINK1/Parkin-mitofaji medyatè akselere ak NAD+. Anvan mitokondri ki domaje akimile epi detwi lòt selil yo, pwosedi sa a retire yo rapid. Nan modèl maladi, terapi diminye akimilasyon pwoteyin toksik pa 58% ak rantabilite selil amelyore. Sa montre ke kontwòl kalite mitokondriyo pwoteje selil yo pi lwen pase pwodiksyon enèji.

Fè anzim adisyonèl tankou SOD2 ranfòse defans antioksidan mitokondriyo. Diminye espès oksijèn reyaktif nan sous la anpeche domaj oksidatif nan ADN mitokondriyo, lipid, ak pwoteyin, ki akselere aje.

Omeyostaz pwoteyin ak rezistans estrès selilè

Laj vin pi mal proteostaz, pwosesis pou kreye, pliye, ak kraze pwoteyin pou kenbe ekilib.5 amino 1mq piki peptide. Pwoteyin ki pa kòrèk ki plwaye anpile, konfòme yo ansanm, epi deranje fonksyon selil yo. Sa ka pwovoke maladi ki gen rapò ak aje-. Piki 5 amino 1mq peptide a ranfòse rezo balans pwoteyin - atravè mekanis NAD+.

Vire sou faktè chòk chalè 1 (HSF1) ogmante pwodiksyon HSP70 ak HSP90. Pwoteyin sa yo anpeche molekil adhere epi ede yo pliye. Chaperons sa yo enspekte pwoteyin pou move plisman epi repare yo. Si yo pa kapab, yo transpòte pwoteyin ki pa fiks yo nan chemen degradasyon yo. Plis chaperon diminye degradasyon pwoteyin ki gen rapò ak aje-.

Otofaji kraze selil ak pwoteyin ki dire lontan-. SIRT1 ranfòse flux otofajik ak pwodiksyon jèn otofaji (ATG5, ATG7). Sa a ede selil yo retire domaj yo. Nan bonè -animal ki aje, terapi a redwi pwoblèm manbràn nikleyè pa 67% ak endikatè domaj ADN pa 54%. Kenbe entegrite estriktirèl endike pi fò proteostaz.

Estrès sou retikul andoplasmik la lakòz repons pwoteyin depliye a. Reyaksyon an tou benefisye de activation NAD + ak SIRT1. Malgre ke yo ta dwe peri oswa laj, selil anba estrès metabolik ak oksidatif opere. Yo kenbe pwoteyin yo plisman ak kraze kapasite yo.

Epigenetic Landscape Remodeling

Modèl metilation ADN, modifikasyon histon, ak pèt eterokromatin gen plis chans chanje ak laj. Modifikasyon sa yo etranj vire sou jèn move ak koupe jèn ki an sante. Histone deacetylase SIRT1 kontwole epigenetik.

H3K9 ak H4K16 chanje lizin 9 ak 16. Modifikasyon sa yo estabilize ADN epi kreye heterochromatin. Gwoup eterokromatin nan ADN kenbe estrikti kwomozomik epi koupe repete ADN. Pèt eterokromatin lakòz enstabilite jenomik ak pwoblèm tradiksyon jèn lè moun laj . 5 amino 1mq retabli aktivite SIRT1 lè yo ogmante NAD+, kenbe estrikti kwomatin.

Entèvansyon diminye rejyon chromatin aberan pa 41% nan bèt ki aje byen bonè. Regilasyon epigenetik la amelyore. Modèl ekspresyon jèn ki soti nan pi piti yo retounen ak tranzisyon sa a. Nivo ekspresyon jèn pou metabolis, repons estrès, ak antretyen yo nòmal.

Anpil faktè transkripsyon ak ko-regilatè yo deacetylated pa SIRT1. Sa a endirèkteman afekte ADN methylation ak chromatin reyranje konplèks. NAD + reparasyon kondwi epigenom aje paske li chanje plizyè nivo epigenetic.

Sovtaj chemen Optimizasyon

Li pwodui pa NAD+-itilize anzim ak konvèti tounen nan NAD+ atravè wout sovtaj la. Nan mamifè, sa a se metòd prensipal kote selil yo kenbe nivo NAD+. NMN pwodui pa NAMPT soti nan nikotinamid ak pirofosfat. Sa a akselere etap la ralanti. Sik la fini lè NMN vin NAD+.

Lè yo chanje gwoup metil nikotinamid la, NNMT dirèkteman konkirans ak wout sovtaj sa a. Sa kreye yon bouk initil ki diminye aksè a substra NAMPT. Lè moun ki twò gwo oswa granmoun aje ogmante aktivite NNMT, dinamik konpetitif sa a vin pi grav. Apwòch sovtaj la mwens efikas lè nivo NAD + bese. Presyon opoze sa a disparèt lè 5 amino 1mq sispann NNMT. NAMPT travay pi byen ak substrats adisyonèl.

Chanjman metabolik sa a sanble patikilyèman esansyèl nan selil NNMT-ki rich yo. Aktivite NNMT nan tisi adipoz ka ogmante lè metabolis koupe. Fèmen NNMT imedyatman ogmante nivo NAD+. NAD + ankouraje aktivite metabolik, ki gen ladan sentèz glikoz ak dekonpozisyon grès, nan tisi fwa.

Rediksyon fado Methylation

Diminisyon NNMT diminye metilasyon selilè epi kenbe nikotinamid pou pwodiksyon NAD +. NMT retire yon gwoup methyl pou konvèti SAM an SAH. Twòp aktivite NNMT diminye SAM ak ogmante SAH. Sa a chanje rapò SAM/SAH, ki afekte anpil methyltransferases.

Dezekilib metilation sa a chanje repons metilation ADN, histon, ak metabolit nan tout selil yo. Tretman diminye aktivite NNMT, kenbe rapò SAM/SAH. Sa a kontwole epigenetik ak metabolis. Yon lòt enpak se metilasyon-pwodiksyon fosfatidilkolin, kreatin, ak poliamin.

Kowòdinasyon metabolik sistemik

NAD + konekte glikoliz, sik asid asid, oksidasyon asid gra, ak lòt aktivite byochimik. Rezo molekilè sa yo fè pi byen lè NNMT siprime pou retabli NAD+. Pou transfere glikoz nan tout selil la, laktat ak glyceraldehyde-3-phosphate dehydrogenases mande pou NAD+. Diferan pwosesis dehydrogenase nan sik asid asid bezwen li.

Tretman amelyore varyab metabolik nan modèl lavi reyèl, dapre HOMA-IR. Lè w fè jèn, nivo glikoz diminye 22%, ak sansiblite ensilin ogmante 40%. Selil yo ka pi byen tranzisyon ant glikoz ak oksidasyon lipid depann sou substrats ak bezwen enèji, sa ki lakòz konsekans sistemik.

Bon amoni afekte aparans tisi grès,5 amino 1mq piki peptide. Nan tisi adipoz blan, ekspresyon jèn ak konte mitokondriyo amelyore. Modifikasyon metabolik sa a amelyore itilizasyon oksijèn, anpeche akimilasyon grès. Sa a ede eksplike poukisa rezèv grès yo pèdi, ak balans enèji amelyore.

AMPK Pathway Entegrasyon

AMPK chanje sou ak koupe kòm rapò a AMP / ATP leve ak tonbe. AMPK akselere dekonpozisyon molekil ATP ak retade ATP-itilize blòk bilding yo. NAD+, SIRT1, ak AMPK siyal fòme yon rezo enèji-deteksyon.

SIRT1 ak AMPK opere pi byen ansanm paske yo youn vire lòt. Lè w pran yon gwoup asetil nan fwa kinaz B1 (LKB1) aktive li. LKB1 fosforil ak aktive AMPK en. Sepandan, aktive AMPK amelyore fonksyon mitokondriyo, ogmante nivo NAD + ak kreye yon bouk fidbak pozitif. Yon piki peptide 5 amino 1mq amelyore entegrasyon pa ogmante NAD + ak aktive SIRT1. Li ranfòse siyal AMPK.

Lè yo aktive ansanm, chemen sa yo ranfòse metabolis. Yon pwodui chimik ki administre ak egzèsis ogmante fòs priz pa 60% ak jenerasyon mitokondriyo ATP pa 45% konpare ak egzèsis pou kont li. Lè w aktive chemen AMPK/PGC-1 an menm tan, li fonksyone ansanm ak li. Wout sa a ap grandi mitokondri ak boule grès, sa ki pèmèt ou fè egzèsis ak ranfòse metabolis.

Balans siyal mTOR

MTOR afekte kwasans selil, pwodiksyon pwoteyin, ak deteksyon nitrisyon. Anplis de sa, li anpeche AMPK. Pwosesis anabolizan benefisye de aktivasyon mTOR nan nitrisyon abondan. Men, twòp siyal mTOR akselere aje ak ralanti metabolis. SIRT1 ak AMPK chanje mTOR pandan y ap kolabore. Sa a balanse kwasans ak antretyen.

Ogmantasyon nivo NAD + aktive SIRT1. Sa a dirèkteman deacetylate mTOR-pwoteyin ki gen rapò ak aktive TSC2, yon pwoteyin ki negatif kontwole mTOR, pou anpeche aktivite mTORC1. Menm siyal sa a ankouraje otofaji, tolerans estrès, ak lavi, epi anpeche laj-akselere aktivite anabolizan.

Siyal mTOR optimize libere metabolis selil yo, sa ki pèmèt yo reyaji ak rezèv manje. Lè enèji wo, mTOR amelyore dijesyon nan nivo piti. Grangou ak enèji bezwen chanje desann mTOR. Sa a aktive otofaji ak katabolism. Souvan, règleman dinamik kenbe metabolis la anfòm.

Amelyorasyon sansiblite ensilin

Sansiblite ensilin diminye ak aje. Li vle di selil yo absòbe mwens glikoz epi yo reyaji mal nan ensilin. Metòd miltip nan dwòg la amelyore ensilin kòmanse ak diminye NNMT ak reprann NAD+.

SIRT1 diminye pwoteyin substra reseptè ensilin ak gwoup asetil. Sa a amelyore livrezon ensilin. Pi bon fonksyon mitokondriyo ede boule glikoz. Sa a anpeche selil yo akimile glikoz ak grès, ki anpeche ensilin. Lè aktive, AMPK pèmèt transpòtè glikoz rive nan manbràn selilè a. Piske selil yo ka absòbe glikoz san ensilin, ensilin aji pi byen sou yo.

Nan modèl echèk metabolik yo, nòt HOMA-IR ogmante pa 40% ak glikoz nan jèn diminye pa 22%, sa ki endike ke sansiblite ensilin amelyore anvan tès nan moun. Chanjman sa yo endike ke sante metabolik selilè yo te retabli depi yo ka retire glikoz pi efikas epi lage mwens ensilin.

Ensilin travay pi byen lè enflamasyon tisi adipoz diminye . 53% ak 47% mwens interleukin-6 ak faktè necrosis timè-alfa yo te idantifye nan san an apre terapi. Sa a redwi enflamasyon -nan tout kò a, ki anpeche transmisyon ensilin. Anplis de ogmantasyon metabolik dirèk nan selil ki reponn ak ensilin, efè sa yo amelyore omeyostazi glikoz.

sibstans sa a,5 amino 1mq piki peptide, ka ede nou aprann plis sou fason selil yo viv pi lontan paske li lye ak metabolis NAD + ak aktivite SIRT1. Li travay lè li sispann NNMT nan yon fason espesifik, ki ogmante kantite NAD + ki disponib, li vire sou sirtuin, ak amelyore rezo ki santi enèji ki vin pi mal ak laj. Kenbe proteostaz nan chèk, jere epigenetik, kowòdone metabolis, ak asire w ke mitokondri yo ap travay byen se tout yon pati nan reyaksyon chèn yo. Sa yo se tout bagay debaz ke selil yo fè pou rete an sante ak viv pi lontan.

Rechèch yo montre ke anpil sistèm byolojik ka chanje nan fason yo ka mezire, soti nan makè molekilè ak rezilta fonksyonèl. Sa a se pwosesis kote NAD+, SIRT1, AMPK, ak mTOR travay ansanm pou ralanti aje nan nivo selilè ak sistemik. Li se ke yo rekonèt kòm règleman metabolik. Rezilta sa yo sijere ke bloke NNMT ta ka yon fason yo ralanti pwosesis la aje. Li ka ajoute nan lis k ap grandi nan tretman metabolik ki ka fè sa.

Li enpòtan anpil pou jwenn yon founisè ou ka fè konfyans ak yon istwa pou jwenn bon kalite-5 amino 1mq piki peptidepou rezon rechèch oswa devlopman. Konpayi BLOOM TECH se yon bon patnè paske yo te travay ak entèmedyè pharmaceutique ak sentèz chimik pou plis pase 12 ane. Faktori nou yo gen sètifye GMP-epi yo te byen tcheke pa US FDA, PMDA, MFDS, ak Inyon Ewopeyen an. Sa fè asire w ke yo satisfè tout estanda kalite atravè mond lan.

Nou ka ba ou papye analyse konplè, tankou done HPLC, done espektrometri mas, ak rapò analiz, pou ou ka etidye yo. Twa chèk yo itilize pou asire bon jan kalite a nan pwodwi nou yo: tès yo fè nan plant la, revizyon pa pwòp ekip QA/QC nou an, ak yon etid pa yon twazyèm pati nan yon ajans apwouve. Metòd strik sa a asire w ke pwodwi ou itilize pou travay enpòtan ou yo toujou pi ak menm bagay la. Kòm yon pati nan sèvis nou tout-an-, ekip kalifye nou an ba ou pri klè, tan datant kòrèk, ak sipò teknoloji kontinyèl pandan tout pwosesis acha a.

Kèlkeswa si w ap travay pou yon lekòl rechèch, yon konpayi bioteknoloji, yon konpayi pharmaceutique, oswa yon CDMO, BLOOM TECH ka ede w ak opsyon pwovizyon évolutive ki fèt pou adapte bezwen w yo. Nou se yon konpayi ki byen konnen ki bay 5 vaksen peptide amino 1mq. Pou asire ke nou ka satisfè bezwen yo bon jan kalite ak tan nan pwojè ou yo, nou kenbe chèn ekipman pou ki estab epi swiv tout règ yo. Voye nou yon imèl nanSales@bloomtechz.compou fè nou konnen bezwen espesifik ou yo ak kijan nou ka ede w atenn objektif etid ou yo.

1. Komatsu M, Kanda T, Urai H, et al. Aktivasyon NNMT ka kontribye nan devlopman maladi fwa gra pa modulation metabolis NAD + la. Rapò Syantifik. 2018;8(1):8637.

2. Kraus D, Yang Q, Kong D, et al. Nikotinamid N-methyltransferase knockdown pwoteje kont rejim alimantè -obezite pwovoke. Nati. 2014;508(7495):258-262.

3. Sinclair DA, LaPlante MD. Viv: Poukisa nou laj ak poukisa nou pa oblije. New York: Atria Books; 2019.

4. Imai SI, Guarente L. NAD + ak sirtuins nan aje ak maladi. Tandans nan byoloji selilè. 2014;24(8):464-471.

5. Cantó C, Menzies KJ, Auwerx J. NAD + metabolis ak kontwòl omeyostazi enèji: yon zak balanse ant mitokondri ak nwayo a. Metabolis selil . 2015;22(1):31-53.

6. Yoshino J, Baur JA, Imai SI. NAD + entèmedyè: byoloji ak potansyèl terapetik NMN ak NR. Metabolis selil . 2018;27(3):513-528.