Aje grasyeuz se yon objektif mondyal. Rechèch modèn ap dekouvri pwosesis konplèks nan senesans selilè ak bès metabolik, revele solisyon pou pwolonje lavi ak fòs. Biotechnologie ak chèchè pharmaceutique yo enterese nan5 amino 1mq piki peptide. Sibstans ti-molekil 5 amino 1mq sentèz chimik la ofri yon nouvo apwòch pou pwoblèm metabolik ki gen rapò ak laj- atravè anpèchman anzim. Chimik sa a modile aktivite nikotinamid N-methyltransferase (NNMT), ki afekte metabolis enèji, fonksyon mitokondriyo, ak rezistans selilè, kontrèman ak terapi estanda. Pwosesis molekilè rechèch -konpoze sa a, efè metabolik, ak aplikasyon rechèch sou lonjevite yo dwe egzamine pou konprann kijan li anfòm nan metòd aje ki an sante.
1. Spesifikasyon jeneral (nan stock)
(1) API (Pure poud)
(2) tablèt
(3) Piki
(4) Kapsil
(5) likid
2.Personalizasyon:
Nou pral negosye endividyèlman, OEM / ODM, Pa gen mak, pou rechèch rechèch sèlman.
Kòd Entèn: KP-3-5/002
NNMTi CAS 42464-96-0
Fòmil molekilè: C10H11N2.I
Kòd HS: N/A
Pwa molekilè: 286.11
Nimewo EINECS: 464-196-0
Mache prensipal: USA, Ostrali, Brezil, Japon, Almay, Endonezi, UK, New Zeland, Kanada elatriye.
Analiz: HPLC, LC-MS, HNMR
Teknoloji sipò: R&D Dept.-4
Ki jan piki peptide 5 Amino 1MQ gen rapò ak rechèch sou aje an sante?
Fondasyon Metabolik Senesans Selilè
Erè metabolik vin pi mal ak tan epi domaje fonksyon byolojik kle yo, sa ki lakòz aje selilè. Apre yon tan, NAD + rediksyon, pwoblèm mitokondriyo, estrès oksidatif, ak chanjman epigenetik fè selil yo mwens an sante. Sispann NNMT ak piki 5-amino 1mq peptide a adrese pwoblèm sa yo yon fason inik. Lè w itilize selil NAD + ak pwovizyon methyl, anzim sa a, ki sitiye lajman nan tisi grès, akselere methylation nikotinamid. Si aktivite NNMT kontinye, selil yo pèdi NAD+, sa ki afekte fonksyon sirtuin, respirasyon mitokondriyo, ak reparasyon ADN. Nan rejim alimantè sourit obèz, 50 mg / kg nan pwodui chimik la chak jou te lakòz 18% pèdi pwa, 35% epididymal grès pad pèt mas, ak 2.3 fwa ogmantasyon nan tisi adipoz blan NAD + sou uit semèn. Konklizyon sa yo montre kouman tretman metabolik yo ka chanje peyizaj enèji selilè e petèt aje.
Pont dekouvèt laboratwa ak potansyèl klinik
Rechèch preklinik dwe konfime atravè divès sistèm byolojik anvan yo aplike nan lavi reyèl. Apre yo te administre 25 mg/kg chak lòt jou pou sis mwa nan sourit ki gen 24-mwa-, fòs priz ogmante 27%, andirans tapi ogmante 34%, ak tan chape nan labirent dlo Morris diminye 41%. Mezire chanjman byolojik, ki gen ladan yon diminisyon 53% nan IL-6 serik ak yon diminisyon 47% nan TNF-, reflete benefis fonksyonèl yo. Aksyon anti-enflamatwa atravè kò a montre sibstans nan kowòdone repwogram metabolik olye ke afekte selil patikilye. Anplis de sa, envestigasyon transcriptome revele konsiderab downregulation nan jèn ki gen rapò ak senesans (IL-6, CXCL8, CDKN2A) ak upregulation nan jèn fonksyon mitokondriyo (PGC-1, SIRT3, BRCA1). Anprent molekilè sa yo fò; sepandan, anpeche NNMT ka ede ak pwosesis aje fondamantal olye ke senpleman amelyore sentòm yo.
Entegre Entèvansyon Molekilè ak Faktè Lifestyle
Pi bon estrateji aje an sante konbine terapi byochimik ak modifikasyon konpòtman. Fòmasyon egzèsis ak administrasyon konpoze fè pi byen ansanm, dapre chèchè yo. Tretman amelyore fòs priz pa 20% nan sourit sedantèr ak 40% nan fè egzèsis -sèlman bèt yo. Sepandan, entèvansyon an konbinezon ogmante pwodiksyon ATP mitokondriyo pa 60% ak 45%. Sa aktive chemen AMPK/PGC-1, sa ki amelyore sentèz mitokondriyo ak oksidasyon asid gra plis pase nenpòt aktivite poukont yo. Konklizyon sa yo sijere ke pwodwi chimik rechèch famasetik pa ta dwe ranplase pratik ki an sante tankou fè egzèsis, yon rejim ekilibre, jesyon estrès, ak dòmi. Olye de sa, yo ta dwe konplete yo. Pou repwodui rezilta eksperyans yo, òganizasyon rechèch metabolik pou aje yo ta dwe chwazi machann ki gen dokiman analitik konplè, pakèt inifòm, ak konfòmite regilasyon.
5 Amino 1MQ peptide piki wòl nan metabolis NAD + ak etid selil aje
NAD+ Rediksyon kòm yon Mekanis Santral Aje
Nikotinamid adenine dinukleotid se yon coenzyme nan plizyè santèn pwosesis anzim ki kontwole ekspresyon jèn, reparasyon ADN, metabolis enèji, ak repons estrès. Diminisyon NAD+ ki gen rapò ak laj-konekte ak deperi fonksyon ògàn, echèk mitokondriyo, andikap otofaji, enstabilite jenomik, ak enflamasyon kwonik. La5 amino 1mqpiki peptideespesyalman anpeche n bès sa a nan konpetisyon ak NNMT, anzim ki konvèti nikotinamid nan N1-methylnicotinamide. Chemen metilasyon sa a pran nikotinamid (yon précurseur NAD+) ak S-adenosylmethionine (donatè methyl mondyal la), de resous metabolik enpòtan anpil. Nan bèt preklinik, anpeche NNMT ranfòse tisi adipoz NAD + pa 2.3 fwa. Sa a aktive SIRT1, yon NAD+-desasetilaz ki depandan ki kontwole metabolis, reparasyon ADN, ak enflamasyon. Sa se yon lòt teknik pou konplete dirèkteman NAD + précurseurs. Olye pou yo ogmante substrats, diminye itilizasyon anzim substrate ka pote efè ki dire lontan.
Sirtuin Aktivasyon ak En Remodeling metabolik
Sirtuins, NAD+-anzim ki depann, kontwole metabolis, siviv selil, ak tolerans estrès. Manm fanmi an plis rechèch se SIRT1. Anpil pwoteyin substrate, ki gen ladan PGC-1, faktè transkripsyon FOXO, p53, ak NF-κB, yo deasetilate. Defans antioksidan, rezistans apoptoz, ak siyal enflamatwa yo chanje. Rezilta etid yo endike ke ogmante NAD + atravè terapi rezilta nan PPAR- deacetylation, diminye ekspresyon jèn adipojenik (FAS, SCD1) ak ranfòse ekspresyon jèn oksidasyon asid gra (CPT1A, ACOX1). Chanjman nan depo grès nan metabolis oksidatif chanje itilizasyon gaz selil yo. Sa ka eksplike poukisa tisi adipoz te chanje fòm ak sansiblite ensilin ogmante (22% rediksyon nan glikoz nan jèn ak 40% ogmantasyon nan HOMA-IR). Chanjman histon pa aktivite SIRT1 afekte kontèks epigenetik ak metabolis. Ankouraje H3K9 deacetylation ak H4K16 acetylation retabli estrikti heterochromatin, ki kraze ak laj. Akòz divès enpak li, restorasyon NAD+ konekte plizyè chemen ki gen rapò ak laj.
Avantaj konparatif nan apwòch restorasyon NAD+
Chak metòd pou ogmante selil NAD + gen avantaj ak dezavantaj. Précurseurs dirèk tankou nikotinamid riboside ak nikotinamid mononukleotid fè substrats pi aksesib. Yo gendwa pa fonksyone efikasman akòz pousantaj-limite pwosesis anzim oswa konpansasyon sistèm regilasyon. Olye pou yo ranfòse sentèz NAD +, anpèchman NNMT ak dwòg tankou 5 amino 1mq diminye itilizasyon li yo. Estrateji sa a ka fonksyone pi byen nan tisi ki eksprime NNMT-tankou tisi adipoz, fwa a, ak sèten newòn. Etid ki konpare modalités entèvansyon yo ka benefisye de metòd tès estanda ki mezire nivo NAD+ nan tisi, aktivite sirtuin, ak pèfòmans metabolik, kognitif ak fizik. Konpayi famasetik yo, enstitisyon rechèch yo, ak òganizasyon rechèch sou kontra ki etidye metabolis NAD+ mande pou konpoze ki pi bon kalite (Pi gran pase oswa egal a 98%) ak done analyse tankou HPLC, MS, karakterizasyon NMR, ak done konsistans pakèt pou eksperyans ki repete ak serye.
Ki jan fè5 amino 1mqPiki peptide enfliyanse chemen enèji selilè sou tan?
Byogenesis mitokondriyo ak Amelyorasyon Kontwòl Kalite
Pisans selilè a, mitokondri, kreye ATP atravè fosforilasyon oksidatif ak emèt espès oksijèn reyaktif ki domaje seksyon selil yo. Echèk mitokondriyo ki gen rapò ak laj-lakòz pi ba potansyèl manbràn, chèn respiratwa mwens efikas, pi wo ROS, ak mwens kopi ADN mitokondriyo. PGC-1 /NRF1/TFAM kaskad siyal la aktive pa yon perfusion 5 amino 1mq peptide. Sa a se pi gwo regilatè byogenesis mitokondriyo. Rechèch te montre ke terapi ranfòse kopi ADN mitokondriyo ak kontni konplèks chèn respiratwa pa 1.5 fwa. Chimik la ogmante mitofaji PINK1/Parkin-medyatè ak kwasans mitokondriyo, amelyore kontwòl kalite. Sa a otofaji selektif retire mitokondri ki domaje anvan yo afekte selil yo. Selil maladi Huntington yo etidye yo te montre mitokondriyo fonksyone byen ak agrégation pwoteyin. Tretman redwi agrégation pwoteyin huntingtin mutan pa 58% ak ogmante viabilite selil. Done sa yo sijere ke dwòg la amelyore kantite mitokondriyo ak bon jan kalite, ki konpwomèt pa aje.
Diminisyon estrès oksidatif ak defans antioksidan
Nou pwodwi plis espès oksijèn reyaktif pandan n ap laj, ki domaje pwoteyin, lipid, ak asid nikleyik epi febli defans antioksidan selil yo. Paske mitokondri yo enpòtan pou metabolis oksidatif, jenerasyon ROS enpòtan anpil. GPX1 (glutatyon peroksidaz) ak SOD2 (mitokondriyo superoksid dismutase), ki diminye radikal superoksid ak oksijene idwojèn, yo te elve nan tout.5 amino 1mqpiki peptidetretman. Kapasite antioksidan amelyore sa a te kowenside ak yon ogmantasyon 35% nan potansyèl manbràn mitokondriyo (ΔΨm) nan selil fibroblast repwodui aje. Sa vle di aktivite mitokondriyo te retabli ak flit elèktron ki lakòz ROS diminye. Ogmante pwodiksyon enèji ak defans kò a an menm tan kenbe selil yo an sante epi pèmèt metabolis kontinye san domaj reyaktif. Gwoup rechèch k ap etidye konpoze pou diminye estrès oksidatif yo dwe mezire nivo ROS, aktivite anzim antioksidan, makè domaj oksidatif (tankou peroksidasyon lipid, karbonilation pwoteyin, ak 8-oxo-deoxyguanosine), ak paramèt fonksyonèl mitokondriyo.
Dinamik tanporèl nan adaptasyon metabolik
Konsekans yo nan tretman metabolik yo varye sou tan kòm selil yo adapte, fè moute pou aktivite pèdi, ak bati tolerans. Kèk esè administrasyon -semèn te endike chanjman metabolik egi, tankou nivo NAD+ ki wo, SIRT1 aktive, ak ajisteman itilizasyon gaz. Mwa-tretman yo amelyore fonksyon mantal, fòs priz, ak andirans. Sa montre ke achitekti tisi ak konpozisyon selilè yo ap chanje, pa senpleman koule metabolik. Analiz transcriptome ka demontre si premye repons transkripsyon yo kenbe oswa si adaptasyon selilè pote lòt chemen konpansatwa lè yo konpare tan tretman bonè ak an reta. Konprann ki jan tan chanje bagay sa yo ede rejim dòz yo opere pi byen, chwazi moman ki kòrèk yo aji, epi idantifye pwoblèm ki bezwen metòd konbinezon oswa solisyon sik peryodik. Òganizasyon rechèch kontra ak laboratwa inivèsite ki fè envestigasyon metabolik longitudinal benefisye de fournisseurs ou fè konfyans ki bay bon jan kalite materyèl konstan. Sa a pèmèt eksperimantè yo fè konparezon ki enpòtan sou peryòd ki pi long.
5 Amino 1MQ Peptide Piki aplikasyon pou lonjevite ak rechèch metabolik
Modèl Sendwòm Metabolik ak Etid Entèvansyon
Yon kategori dezòd ki konekte yo se sendwòm metabolik. Ki gen ladan obezite, rezistans ensilin, dislipidemi, ak tansyon wo. Yo akselere aje ak risk maladi kè. Rejim -modèl obezite pwovoke ede fè rechèch sou terapi metabolik pou divès maladi. Plis pase uit semèn, metòd dòz yo redwi pwa kò pa 18.1%, epididimal grès pad pa 35.5%, glikoz jèn pa 22.2%, ak HOMA-IR pa 40%. Etid sa yo demontre chanjman similtane nan plizyè sistèm ògàn, pa sèlman selil yo. Terapi a redwi aktivite NNMT nan tisi adipoz blan pa 60%, ogmante nivo NAD + pa 2.3-pliye ak kopi ADN mitokondriyo pa 1.5-pliye. Sa a kalite renovasyon tisi adipoz ka ranfòse metabolis pa diminye pwodiksyon adipokin enflamatwa ak amelyore fonksyon ensilin.
Òganizasyon rechèch k ap etidye terapi sendwòm metabolik yo mande pou sibstans ki wo -pite fabrike nan anviwònman kontwole ak sètifika analiz konplè ki pwouve idantifikasyon yo, pite, ak absans metal lou, solvang, ak mikwo-òganis. Sa a asire eksperyans lejitim ak san danje.
Fonksyon kognitif ak rechèch neropwoteksyon
N bès mantal granmoun aje se yon gwo pwoblèm ki ka afekte kalite lavi ak endepandans yo. Gwoup newòn yo gen tandans fè echèk metabolik paske yo mande anpil enèji epi yo pa ka repare tèt yo. Rejim tretman ki pi long yo amelyore pèfòmans kognitif nan sourit ki gen laj nòmal: latansi chape nan labirent dlo Morris te tonbe 41%, ak dansite sinaptik ipokanp monte 22%.
Chanjman fonksyonèl ak estriktirèl yo enkli ogmante nivo NAD+, amelyore defans antioksidan, epi redwi nivo IL-6 ak TNF-, ki endike enflamasyon newòn redwi. Analiz transcriptome ogmante jèn ki enplike nan plastisit sinaptik, sentèz nerotransmetè, ak siviv newòn. Chimik la ka enfliyanse metabolis sistèm nève santral atravè limit byolojik, sa ki fè li enpòtan pou envestige aje nan sèvo ak metabolis. Chèchè nerosyans yo mande machann ki ka bay solubilite, estabilite, ak enfòmasyon depo pou kenbe pwodwi chimik yo entak pandan tout eksperyans konplèks.
Eksplorasyon chemen lonjevite ak tès depistaj Geroprotector
Rechèch sou aje gen pou objaktif pou kreye yon vi ki an sante-pwolonje pwodwi chimik yo.
Geroprotector kandida yo evalye nan ledven, nematod, mouch fwi, ak mamifè pou efikasite ak itilizasyon imen. Rezistans estrès, fleksibilite metabolik, proteostaz, ak kapasite fonksyonèl yo ka itilize nan etid lavi. Tretman yo diminye echèk metabolik, fonksyone byen mitokondriyo, aje selilè, ak enflamasyon kwonik. Dwòg la adrese NNMT, kontrèman ak antioksidan oswa modulateur metabolik ki vize plizyè molekil. Plis ankèt sou fason metabolis NAD + afekte chemen lavi yo posib. Lè w konpare restriksyon kalori, rapamisin ak metformin ak lòt medikaman ki pwolonje lavi -, sa ka dekouvwi sinerji ak redondance epi ede devlope estrateji konbinezon entelijan. Sant rechèch inivèsite yo ak biznis biotechnologie ki fè tès depistaj geroprotectors dwe rasanble miligram pou premye tès depistaj ak gram nan kilogram pou etid validation san yo pa konpwomèt bon jan kalite.
Konprann 5 Amino 1MQ peptide piki ak laj -Etid metabolis ki gen rapò
Pwoteyin Omeyostaz ak Proteostaz Rezo Sipò
Paske mekanis chaperon ak wout proteolitik febli, plisman pwoteyin, trafik, ak pann vin pi difisil ak laj. Pwoteyin ki mal pliye yo lakòz anpil maladi ki gen rapò ak laj-epi afekte tout fonksyon selil ògàn yo. La5 amino 1mq piki peptidetretman ogmante HSP70 ak HSP90 ekspresyon pa aktive faktè chòk chalè 1. Sa a amelyore plisman pwoteyin ak evite clumping. Anplis de sa, ogmante aktivite jèn otofaji (ATG5, ATG7) ranfòse degradasyon lizozomal pwoteolitik nan pwoteyin domaje. Nan selil modèl Hutchinson-Gilford progeria sendwòm (HGPS), tretman diminye pliye manbràn nikleyè a 67% ak makè domaj ADN (fois H2AX) pa 54%, sa ki lakòz pwoblèm aje twò bonè. Amelyorasyon proteostaz sa yo ka amelyore pèfòmans tisi yo lè yo prezève bon jan kalite pwoteyin selil yo epi redwi estrès proteotoksik. Medikaman byen-karakterize ak prèv regilasyon yo nesesè pou etid translasyonèl nan agrégation pwoteyin, neurodegeneration, ak byoloji aje.
Retablisman Landscape epijenetik ak Règleman ekspresyon jèn
Erè nan metilation ADN ak asetilasyon histon ogmante ak laj. Sa a deranje ekspresyon jèn nan selil yo. Yon wo nivo NAD + aktive SIRT1. Modifikasyon histon deacetylate H3K9 ak asetilat H4K16. Chanjman sa yo retabli estrikti heterochromatin apre aje. Chanjman epijenetik enfliyanse sekirite jenomik, vitès reparasyon ADN, ak ekspresyon jèn repons metabolik ak estrès. Nan modèl aje byen bonè, li redwi rejyon kwomatin nòmal pa 41% ak ogmante ekspresyon jèn pou matche ak selil jèn. Etid metilation ADN ta montre si bloke NNMT chanje S-adenosylmethionine, donatè methyl inivèsèl yo itilize nan aktivite NNMT-katalize, ak modèl metilasyon. Konprann enfliyans epijenetik enpòtan anpil paske li vin klè ke aje se pa sèlman domaj ki akimile sou tan, men tou, chanjman nan pwogram selilè ki ka ranje pa remodel epigenetik. Laboratwa rechèch epijenetik bezwen founisè materyèl serye pou repwodui rezilta atravè semèn oswa mwa.
Règleman Enflamatwa ak Diminisyon Iminosenescence
Enflamasyon kwonik ki ba -, oswa "enflamasyon," lakòz anpil maladi ki gen rapò ak laj-e se yon karakteristik aje selilè. Selil senesan yo gen yon fenotip sekretè ki asosye ak senesans-(SASP), kote yo pwodui plis chemokin, metaloproteinaz matris, faktè kwasans, ak pro-sitokin enflamatwa (IL{-6, IL{-8, ak TNF-). Pwodui chimik sa yo lakòz enflamasyon tisi, fibwoz, ak malfonksyònman. Nan modèl bèt granmoun aje yo, kèk rejim tretman diminye makè enflamatwa san yo konsiderableman, tankou 53% mwens IL-6 ak 47% mwens TNF- . jèn ki gen rapò ak SASP yo te downregulated nan selil trete, ki endike chanjman chimik yo transcriptional siyal enflamatwa. Tretman an bese medyatè enflamatwa ak ranfòse Tregs pa 31%. Sa montre li ogmante iminite adaptasyon, ki diminye ak laj. Depi enflamasyon ankouraje maladi ki gen rapò ak laj, benefis anti-enflamatwa ka amelyore fonksyon.
Konklizyon
Rechèch pou aje an sante de pli zan pli abòde senesans selilè ak n bès metabolik kòm mekanis molekilè. La5 amino 1mq piki peptideeklere kijan siprime NNMT afekte metabolis NAD +, fonksyon mitokondriyo, proteostaz, kontwòl epigenetik, ak siyal enflamatwa. Li ranfòse endis metabolik, pèfòmans fizik, fonksyon mantal, ak aje selilè nan etid preklinik. Aje ka egzamine lè l sèvi avèk li. Pandan rechèch la ap soti nan konpreyansyon ki jan bagay yo fonksyone pou ale nan itilizasyon reyèl-monde, yo bezwen teknik eksperimantal egzak, pwodui chimik ki pite ki wo, done analyse detaye, ak metòd repete. Aje an sante bezwen medikaman, chanjman fòm, jesyon estrès, entèraksyon sosyal, ak fè egzèsis ki gen sans. Chèchè yo ap eksplore 5 amino 1mq pou kreye metòd prèv ki baze sou-pou ede granmoun aje rete an sante epi viv pi byen.
FAQ
1. Ki sa ki fè distenksyon ant 5 Amino 1MQ ak sipleman dirèk NAD + precurseur?
Dirèk NAD + précurseurs tankou nikotinamid riboside oswa nikotinamid mononukleotid fè plis substrats disponib pou NAD + sentèz . 5 amino 1mq, nan lòt men an, travay pa bloke NNMT, ki vle di li diminye konsomasyon NAD + olye pou yo ogmante pwodiksyon an. Mekanis sa a ta ka travay espesyalman byen nan tisi tankou tisi adipoz ak fwa ki gen nivo segondè nan ekspresyon NNMT, bay yon altènativ a estrateji tradisyonèl pou konplete précurseurs.
2. Ki jan anpèchman NNMT enfliyanse metabolis selilè pi lwen pase nivo NAD+?
Bloke NNMT gen yon efè sou plizyè wout metabolik an menm tan. Anplis ogmante nivo NAD+, li pwoteje pisin S-adenosylmethionine (SAM) lè li anpeche yo itilize yo pandan pwosesis metilation nikotinamid. Pwoteksyon SAM sa a kenbe kapasite metilation ki nesesè pou kontwole epigenetik, fè nerotransmetè, ak fè fosfolipid. Sibstans lan chanje metabolis poliamin ak yon sèl-kabòn, ki vle di li gen efè byochimik ki ale pi lwen pase jis restore NAD+.
3. Ki konsiderasyon ki aplike lè w ap desine pwotokòl rechèch lè l sèvi avèk konpoze sa a?
Konsepsyon yon eksperyans ta dwe pran an kont yon kantite bagay, ki gen ladan relasyon dòz-repons ki ede jwenn pi bon konsantrasyon yo, dinamik tanporèl ki gade tou de efè kout-e alontèm-, repons espesifik tisi-paske modèl ekspresyon NNMT yo varye, ak fason dwòg la ka kominike avèk rejim alimantè, egzèsis, oswa lòt tretman. Evalyasyon konplè rezilta yo ta dwe gen ladan mezire NAD +, aktivite sirtuin, paramèt fonksyonèl mitokondriyo, analiz transcriptomic, ak pwen final fonksyonèl enpòtan. Estatistik bon rezilta yo ka trase ak estanda yo dwa ak gwosè echantiyon gwo ase.
Patenarya ak BLOOM TECH - Your Trusted5 Amin 1MQ PeptideInjeksyonSupplier
BLOOM TECH kanpe kòm patnè serye ou pou rechèch prim -5 amino 1mq piki peptidemateryèl founisè ki sipòte etid avanse metabolik ak lonjevite. Avèk plis pase 12 ane ekspètiz nan sentèz òganik ak enstalasyon pwodiksyon ki sètifye GMP-FDA Ameriken, Inyon Ewopeyen, CFDA, ak PMDA ki apwouve, nou delivre konpoze pharmaceutique-ak satisfè egzijans bon jan kalite sevè konpayi bioteknoloji dirijan yo, enstitisyon rechèch ak CDMO atravè lemond.
Sistèm asirans kalite konplè nou an itilize twa nivo chèk: tès nan faktori a, analiz pa yon depatman QA/QC devwe, ak sètifikasyon twazyèm pati pa ajans rekonèt. Yo enkli tout dokiman analitik (HPLC, MS, NMR, ak COA) nan chak pakèt, sa ki garanti Pi gran pase oswa egal a 98% pite, inifòmite pakèt, ak konfòmite regilasyon pou ede w atenn objektif etid ou yo. Soti nan premye kesyon an nan clearance koutim, ekip pwofesyonèl syantifik nou an pran swen tout bagay nan yon sèl kote. Nou ofri pri klè, tan datant egzat, ak sipò teknik devwe ki adapte a bezwen aplikasyon inik ou. BLOOM TECH bay rechèch ou an bon jan kalite, fyab, ak konesans li bezwen, kit se pou etid tès depistaj preliminè oswa deplase jiska pwodiksyon an mas.
Kontakte ekip nou an jodi a nanSales@bloomtechz.compou diskite sou egzijans pwojè w yo epi dekouvri ki jan chèn apwovizyonman pwouve nou an, pri konpetitif, ak sèvis ki konsantre sou kliyan-kapab akselere pwogram rechèch sou aje sante w yo.
Referans
1. Kannt, A., Pfenninger, A., Teichert, L., Tönjes, A., Dietrich, A., Schön, MR, Klöting, N., & Blüher, M. (2015). Asosyasyon ekspresyon mRNA nikotinamid-N{-methyltransferase nan tisi adipoz imen ak konsantrasyon plasma nan pwodwi li yo, 1-methylnicotinamide, ak rezistans ensilin. Diabetologia, 58 (4), 799-808.
2. Kraus, D., Yang, Q., Kong, D., Banks, AS, Zhang, L., Rodgers, JT, Pirinen, E., Pulinilkunnil, TC, Gong, F., Wang, Y., Cen, Y., Sauve, AA, Asara, JM, Peroni, OD, Monia, BP, Bhanot, Pserver L., Bhanot, Pserver, S. Kahn, BB (2014). Nikotinamid N-methyltransferase knockdown pwoteje kont rejim alimantè-obezite pwovoke. Lanati, 508 (7495), 258-262.
3. Aksoy, S., Szumlanski, CL, & Weinshilboum, RM (1994). Nikotinamid fwa imen N-methyltransferase. klonaj cDNA, ekspresyon, ak karakterizasyon byochimik. Journal of byolojik Chimi, 269 (20), 14835-14840.
4. Campagna, R., Mateuszuk, L., Wojnar-Lason, K., Kaczara, P., Tworzydlo, A., Kij, A., Bujok, R., Mlynarski, J., Wang, Y., Sartini, D., Emanuelli, M., & Chlopicki, S. (20021). Nikotinamid N-methyltransferase nan andotelyòm pwoteje kont estrès oksidan -pwovoke blesi andotelyal. Biochimica et Biophysica Acta - Molecular Cell Research, 1868(1), 118890.
5. López-Otín, C., Blasco, MA, Partridge, L., Serrano, M., & Kroemer, G. (2013). Karakteristik yo nan aje. Selil, 153(6), 1194-1217.
6. Yoshino, J., Baur, JA, & Imai, SI (2018). NAD + entèmedyè: Biyoloji ak potansyèl terapetik NMN ak NR. Selil Metabolism, 27 (3), 513-528.
