Dènyèman, nou akeyi yon nouvo kliyan ki soti nan Etazini. Premye kolaborasyon yo te lakòz yon lòd pou yon total de 16 flakon pwodwi peptide, ki kouvri divès varyete tankouRetatrutide, Tesamorelin, IGF-1LR3epiNAD+. Apre nou fin resevwa lòd la, nou te fè yon chèk envantè san pèdi tan epi nou te jwenn ke kèk nan espesifikasyon pwodwi ki deja egziste yo pa t 'kapab konplètman ranpli kondisyon yo anbake pou lòd sa a. Pou asire ke kliyan an ka resevwa bon kalite pwodwi nan yon fason apwopriye, nou aktivman kominike ak kliyan an nan yon fason amikal ak transparan, eksplike sitiyasyon an envantè, epi pwopoze yon plan ranplasman espesifikasyon rezonab. Kliyan an te apresye atitid pwofesyonèl nou yo ak kowòdinasyon pwoaktif, epi fasilman te dakò pou ranplase kèk nan pwodwi yo ak lòt espesifikasyon ki disponib. Finalman, lòd sa a te anbake avèk siksè. Kliyan an eksprime satisfaksyon ak pwosesis koperasyon an ak klèman eksprime volonte yo pou kontinye koperasyon an, kap pou pi devan pou plis grandi patenarya ki genyen ant nou nan biznis ki vin apre. Nou pral kontinyèlman optimize envantè pwodwi ak sistèm sèvis pou bay sipò ki pi estab ak efikas pou chak kliyan.
pwosesis biznis
IGF-1 LR3 se yon vèsyon enjenyè nan faktè kwasans natirèl -tankou ensilin-1. Atravè de modifikasyon estriktirèl kle - ki ranplase twazyèm asid glutamik la ak arjinin ak pwolonje N-terminal la pa 13 asid amine - li kase lib nan lyezon pwoteyin yo, pwolonje mwatye lavi li soti nan apeprè 10 minit a 20 a 30 èdtan ak ogmante aktivite byolojik li pa apeprè 2 a 3 fwa. Li se jisteman "ki dire lontan ak trè aktif" karakteristik sa a ki pèmèt li kontinyèlman ak stab aktive siyal kwasans yo nan selil misk yo, kondwi kwasans aktyèl la nan tisi nan misk soti nan plizyè aspè.
Aktive de chemen siyal kle yo: motè molekilè pou kwasans nan misk
Lè IGF-1 LR3 mare nan reseptè IGF-1R sou manbràn selil misk la, li deklannche de kaskad siyal klasik, ki se mekanis molekilè fondamantal kote li ankouraje kwasans nan misk.
Premye chemen an se chemen PI3K-Akt-mTOR. Apre reseptè a aktive, li rekrite PI3K atravè pwoteyin substra reseptè ensilin, kidonk aktive Akt. Aktive Akt fè plizyè fonksyon kle: li anpeche GSK-3, retire restriksyon sou sentèz glikojèn; li aktive mTORC1, ki se switch debaz la ki kontwole sentèz pwoteyin nan selil la epi li dirèkteman kondwi gwo -tradiksyon nan pwoteyin nan misk pa ribosomes. An menm tan an, Akt ka fosforilate ak anpeche faktè transkripsyon FOXO a, kidonk desann -regleman ekspresyon jèn ki gen rapò ak atrofi nan misk, diminye dekonpozisyon pwoteyin nan sous li yo. Sa vle di ke IGF-1 LR3 pa sèlman "bati" men tou "gad" - akselere sentèz pandan y ap anpeche pèt.
Dezyèm chemen an se chemen Ras-MAPK. Li aktive Ras atravè konplèks Shc/Grb2/SOS epi li kòmanse reyaksyon kaskad Raf-MEK{-ERK. Chemen sa a sitou kontwole pwosesis sik selilè ak transkripsyon jèn, ankouraje tranzisyon selil yo soti nan eta kiesan nan eta divizyon an. Nan tisi nan misk, li dirèkteman kondwi pwopagasyon ak diferansyasyon nan selil misk yo, epi li se chemen kle pou reyalize "ipètrofi misk" - ki se, ogmantasyon aktyèl la nan kantite fib nan misk. De chemen travay ansanm. Youn fè pwomosyon "epesman", ak lòt la ankouraje "allongement". Ansanm, yo fòme lojik molekilè konplè IGF-1 LR3 pou kwasans nan misk.
Aktivasyon selil satelit: Vrè sous ipètrofi misk yo
Kapasite ki pi byen konsidere IGF-1 LR3 se aktive selil satelit misk yo. Selil satelit yo se selil souch ki tache ak sifas fib misk yo. Yo anjeneral nan yon eta andòmi epi yo sèlman reveye lè yo ankouraje pa yon siyal kwasans ase fò. Yon fwa yo aktive, selil satelit yo pral pwopagasyon, diferansye, ak fusion ak fib misk ki egziste deja oswa fòme nouvo.
Sa a se diferans fondamantal ant "ipètrofi nan misk" ak "ipèrplasi nan misk". Estewoyid ak lòt sibstans sitou fè fib nan misk ki egziste deja pi epè, pandan y ap IGF-1 LR3 ka ogmante kantite fib nan misk tèt yo. Done rechèch yo montre ke IGF-1 LR3 ka ogmante siyifikativman kontni ADN nan misk, kontni pwoteyin nan misk, pwa nan misk, ak zòn transvèsal nan misk-. Nan eksperyans bèt, misk yo sou fòm piki ak IGF-1 LR3 te montre yon ogmantasyon nan fòs ki rive jiska 27% konpare ak bò kontwòl, ak mas nan misk ogmante pa yon mwayèn de apeprè 15%. Sa ki pi enpòtan, efè proliferative sa a plis anplifye lè konbine avèk fòmasyon fòs - mikwo-domaj ki te koze pa fòmasyon tèt li se yon siyal fò pou aktive selil satelit yo, ak IGF-1 LR3 jisteman bay enstriksyon pwopagasyon kontinyèl pou selil sa yo reveye.
Retansyon Azòt ak sentèz pwoteyin: Konvèti matyè premyè nan misk
IGF-1 LR3 fòtman ankouraje transpò asid amine nan selil misk yo, epi an menm tan an ogmante absorption selil yo ak itilizasyon glikoz.
Nan tisi mèg, li tou anpeche transpò transmembran nan glikoz nan fòm lan nan ensilin, fòse selil yo nan misk yo boule grès pou enèji olye de sa, kidonk ekonomize plis glikoz ak asid amine pou sentèz pwoteyin.
Sa a mennen nan yon rezilta trè enpòtan: retansyon nan nitwojèn te siyifikativman ogmante. Azòt se eleman debaz nan pwoteyin. Yon balans nitwojèn pozitif vle di ke kantite nitwojèn enjere pi gran pase kantite lajan an elimine.
Yo itilize azòt depase pou konstwi nouvo tisi nan misk. IGF-1 LR3 ogmante sentèz RNA tou, li bay ase modèl jenetik pou pwodiksyon pwoteyin gwo echèl.
Li ka di ke li ansanm vire sou "matyè premyè rezèv la" ak "machin pwodiksyon" nan pouvwa a maksimòm.
Bonjan efè anti-apoptotik: Kenbe misk ki fèk grandi yo entak
Kwasans nan misk se pa sèlman sou "bati plis", men tou sou "rete entak". IGF-1 LR3 fosforil pwo-pwoteyin apoptotik tankou Bad ak Caspase-9 atravè chemen Akt, bay yon siyal pwisan siviv pou selil misk yo. Sa vle di ke nan ka gwo domaj selil misk ki te koze pa fòmasyon entansite segondè, IGF-1 LR3 ka siyifikativman diminye lanmò selil, akselere pwosesis reparasyon an, ak anpeche siyal kwasans gaspiye ke fòmasyon an pote. Efè anti-apoptotik sa a se patikilyèman enpòtan pandan faz rekiperasyon an - li pèmèt misk yo rete nan yon eta trè sentetik nan 48 a 72 èdtan apre fòmasyon, olye ke antre nan yon eta katabolik.
Entegrasyon ak fòmasyon: Poukisa li nesesè pou konbine fòmasyon fòs
IGF-1 LR3 se tèt li yon molekil siyal, ki bay "enstriksyon kwasans", men enstriksyon sa yo mande pou yon "senaryo ekzekisyon". Tansyon mekanik ak estrès metabolik ki te koze pa fòmasyon fòs yo se deklanche fizik ki aktive selil satelit yo epi louvri chemen mTOR la.
San eksitasyon fòmasyon, efè proliferatif IGF-1 LR3 ta redwi anpil; men ak fòmasyon, siyal li anplifye pa plizyè fwa.
Anplis de sa, laktat ki pwodui lokalman nan misk yo apre fòmasyon pral chanje konfòmasyon kèk reseptè yo.
Nati IGF-1 LR3 ki dire lontan -pèmèt li kontinyèlman mare nan reseptè sa yo pandan plizyè èdtan apre fòmasyon, pwolonje siyal kwasans lan nan tout fenèt rekiperasyon an.
Se poutèt sa nan etid yo, gwoup la ki te konbine IGF-1 LR3 ak fòmasyon pwa te montre siyifikativman pi gwo ogmantasyon nan kontni pwoteyin nan misk ak zòn transvèsal konpare ak moun ki itilize swa ajan pou kont li.
Konklizyon
Sans nan IGF-1 LR3 ankouraje kwasans nan misk manti nan kapasite li nan ansanm aktive de chemen, PI3K-Akt-mTOR ak Ras-MAPK, atravè aktivasyon alontèm. Sa a rezilta nan sentèz pwoteyin akselere, anpèchman nan degradasyon pwoteyin, pwopagasyon ak diferansyasyon nan selil satelit, ak rezistans nan apoptoz selil. Li pa sèlman fè fib nan misk yo pi epè, men tou li ogmante kantite fib nan misk yo. Mekanis doub "tou de epesman ak pwopagasyon" sa a fè li fòm ki pi pisan nan IGF-1 li te ye byen lwen tèlman, epi li se rezon prensipal poukisa li se lajman ki itilize nan kilti selil ak jaden rechèch syantifik.
