Angiotansin Acetate,Non estanda Chinwa a se angiotensin II acetate, ke yo rele tou angiotansin II acetate, (Val5) - angiotansin II, oswa vasopressin. Li se fòm acetate anjyotansin II (Ang II), peptide debaz aktif nan sistèm renin-anjyotansin (RAS). Li se yon òmòn octapeptide atifisyèlman sentetize ki konbine aktivite vazoconstrictive ki pisan, règleman andokrin, ak règleman siyal kadyovaskilè. Pozisyon debaz li se kòm yon agonist kle nan sistèm RAS la, yon medyatè debaz nan règleman san presyon, ak yon zouti estanda lò pou rechèch maladi kadyovaskilè. Li gen valè iranplasabl nan rechèch fizyolojik ak patolojik, konstriksyon modèl maladi, devlopman dwòg, ak swen ijans klinik.
Deskripsyon pwodwi nou yo
Angiotansin AcetateCOA
 |
||
| Sètifika analiz | ||
| Non konpoze | Acetate anjyotansin | |
| Klas | Klas famasetik | |
| Nimewo CAS | 58-49-1 | |
| Kantite | 50g | |
| Anbalaj estanda | PE sak + Al sak papye | |
| Manifakti | Shaanxi BLOOM TECH co, Ltd | |
| Lot No. | 202601090069 | |
| MFG | 9 janvye 2026 | |
| EXP | 8 janvye 2029 | |
| Estrikti |
|
|
| Atik | Enterprise estanda | Rezilta analiz |
| Aparans | Poud blan oswa prèske blan | Konfòme |
| Kontni dlo | Mwens pase oswa egal a 5.0% | 0.57% |
| Pèt sou siye | Mwens pase oswa egal a 1.0% | 0.46% |
| Metal lou | Pb Mwens pase oswa egal a 0.5ppm | N.D. |
| Kòm mwens pase oswa egal a 0.5ppm | N.D. | |
| Hg Mwens pase oswa egal a 0.5ppm | N.D. | |
| Cd Mwens pase oswa egal a 0.5ppm | N.D. | |
| Pite (HPLC) | Pi gran pase oswa egal a 99.0% | 99.98% |
| Single enpurte | <0.8% | 0.56% |
| Konte total mikwòb | Mwens pase oswa egal a 750cfu/g | 150 |
| E. Coli | Mwens pase oswa egal a 2MPN/g | N.D. |
| Salmonèl | N.D. | N.D. |
| Etanòl (pa GC) | Mwens pase oswa egal a 5000ppm | 400 ppm |
| Depo | Sere nan yon kote ki fèmen, nwa ak sèk anba a -20 degre | |
|
|
||
|
|
||
| Fòmil chimik: | C49H69N13O12 |
| Mas egzak: | 1031.52 |
| Pwa molekilè: | 1032.17 |
| m/z: | 1031.52 (100.0%), 1032.52 (53.0%), 1033.53 (13.8%), 1032.52 (4.8%), 1033.52 (2.5%), 1033.52 (2.5%), 1034.53 (2.3%), 1034.53 (1.3%) |
| Analiz elemantè: | C, 57.02; H, 6.74; N, 17.64; O, 18.60 |
Kòm yon preparasyon ki estab nan peptide aktif tèminal debaz sistèm renin angiotensin aldosterone (RAAS),acetate anjyotansinpa sèlman patisipe nan règleman tansyon an ak balans sèl dlo, men tou, pwofondman kontwole fonksyon an nan selil zo yo, metabolis kalsyòm ak fosfò, sekresyon PTH, aktivasyon vitamin D, ak entèraksyon aks ren zo atravè reseptè AT1/AT2 -medyatè rezo siyal milti-canal. maladi ren kwonik (CKD), karakterize pa maladi metabolis kalsyòm ak fosfò, maladi deklanchman vitamin D, segondè hyperparathyroidism (SHPT), fòmasyon zo / dezekilib resorption, ak renovasyon patolojik nan aks ren zo a, ki afekte seryezman kalite lavi ak pousantaj siviv pasyan yo.
Osteodistrofi ren ak renovasyon patolojik nan aks ren zo a
Estati klinik ak danje nan osteodistrofi ren (ROD)
Osteodistrofi ren (ROD) se manifestasyon debaz skelèt maladi ren kwonik mineral ak maladi skelèt (CKD-MBD), defini kòm yon sendwòm metabolis zo nòmal, omeyostazi mineral, ak kalsifikasyon vaskilè nan pasyan CKD ki te koze pa n bès pwogresif nan fonksyon ren. Done klinik yo montre ke plis pase 80% nan CKD etap 5 (dyaliz) pasyan yo gen diferan degre ROD, ak 40% nan pasyan dyaliz fè eksperyans maladi grav nan zo apre yon ane, manifeste kòm doulè nan zo, ka zo kase, defòmasyon skelèt, wotè pi kout, ak siyifikativman ogmante risk pou yo kalsifikasyon kadyovaskilè, ensifizans kadyak, ak tout - mòtalite.
Karakteristik debaz patolojik ROD yo enkli:
Dezòd metabolis kalsyòm ak fosfò: ipèfosfatemi, ipokalsemi, ak pwodwi fosfò kalsyòm ki wo;
Metabolis nòmal nan vitamin D: diminye aktivite nan ren 1 - idroksilaz ak sentèz ensifizan vitamin D3 aktif (1,25- (OH) ₂ D3);
Segondè hyperparathyroidism (SHPT): sekresyon twòp nan PTH kondwi amelyore resorption zo;
Dezekilib nan renovasyon zo: diminye aktivite osteoblast, overactivation nan osteoclasts, diminye mas zo, ak destriksyon nan mikwostrikti zo;
Remodelaj patolojik nan aks ren zo a: aksidan nan ren ak metabolis zo nòmal kondwi youn ak lòt, fòme yon sik visye.
Entèraksyon fizyolojik ak mekanis renovasyon patolojik nan aks ren zo
Aks ren zo a se yon rezo andokrin ki konekte zo ak ren. Anba kondisyon fizyolojik, li kenbe omeyostazi ren zo atravè metabolis kalsyòm ak fosfò, aktivasyon vitamin D, règleman PTH, ak faktè ki sòti nan zo (osteocalcin, FGF23).
Règleman pozitif nan aks ren zo nan kondisyon fizyolojik
Ren → Zo: ren 1 - idroksilaz konvèti 25- (OH) D nan 1,25- (OH) ₂ D3, ankouraje absòpsyon kalsyòm entesten, diferansyasyon osteoblast, ak mineralizasyon matris zo; Ren yo elimine fosfò epi prezève kalsyòm, kenbe balans kalsyòm nan san ak fosfò, epi anpeche twòp sekresyon PTH.
Zo → ren: Osteoblasts sekrete osteokalsin (OC), ki kontwole sansiblite ren ensilin ak reabsòpsyon kalsyòm; Osteosit sekrete faktè kwasans fibroblast 23 (FGF23), ki anpeche aktivite idroksilaz ren 1 -, ankouraje eskresyon fosfò, epi fòme règleman fidbak negatif.
Sik visye nan aks ren zo nan kondisyon patolojik (mekanis debaz ROD)
Pwogresyon CKD mennen nan domaj irevokabl nan fonksyon ren, deklanche patolojik renovasyon nan aks ren zo a, fòme yon sik visye nan aksidan nan ren → metabolis zo nòmal → vin pi grav aksidan nan ren:
Redwi fonksyon ren → twoub eskresyon fosfò → ipèfosfatemi: ipèfosfatemi dirèkteman inibit 1 - idroksilaz, diminye 1,25- (OH) ₂ D3, ak pwovoke kalsifikasyon vaskilè;
Ba 1,25- (OH) ₂ D3 → diminye absòpsyon kalsyòm entesten → ipokalsemi → twòp sekresyon PTH (SHPT);
Segondè PTH → aktivasyon osteoclasts → resorption zo amelyore → lage kalsyòm nan zo → elevasyon pasajè nan kalsyòm nan san → agravasyon depo kalsyòm nan ren;
Amelyore resorption zo → diminye mas zo, destriksyon mikwostrikti zo → pwogresyon ROD;
Segondè fosfò, segondè PTH, ba 1,25- (OH) ₂ D3 → Ogmantasyon sekresyon FGF23 pa selil zo → Anpèchman 1 - idroksilaz → agravasyon defisi vitamin D.
Faktè regilasyon kle nan renovasyon patolojik nan aks ren zo a
Tradisyonèlman, yo kwè ke RAAS sèlman kontwole tansyon ak balans dlo sèl. Sepandan, etid resan yo te konfime ke RAAS (espesyalman Ang II) se yon faktè entèraksyon debaz nan aks ren zo a, ki eksprime lokalman nan tou de ren ak zo. Li dirèkteman kontwole fonksyon selil zo yo, metabolis kalsyòm ak fosfò, sekresyon PTH, ak aktivasyon vitamin D atravè reseptè AT1/AT2.
Kòm yon preparasyon ekzojèn Ang II ki gen gwo-pite, ki estab, ak ki gen anpil dlo-soluble,acetate anjyotansinse yon zouti debaz pou etidye wòl Ang II nan aks ren zo a epi bay sib potansyèl pou entèvansyon ROD ki vize. Wòl li nan ROD depann de konsantrasyon, depandan sou subtip reseptè, ak depandan mikwo-anviwònman:
Segondè konsantrasyon (klas patolojik, 10 ⁻⁸ ~ 10 ⁻⁶ mol / L): aktive reseptè AT1, kondwi resorption zo, anpeche fòmasyon zo, agrave maladi fosfat kalsyòm, ankouraje kalsifikasyon vaskilè, ak akselere pwogresyon ROD;
Ba konsantrasyon (klas fizyolojik/reparativ, 10 ⁻¹² ~ 10 ⁻¹⁰ mol/L): aktive AT2/Mas reseptè, ankouraje fòmasyon zo, anpeche resorption zo, amelyore metabolis kalsyòm ak fosfò, diminye kalsifikasyon vaskilè, ak egzèse efè pwoteksyon zo.
Sous Enfòmasyon Referans
- KDIGO. 2024. Gid Pratik Klinik pou Evalyasyon ak Jesyon Maladi Ren kwonik-Twob Mineral Zo
- Branch Nefroloji Asosyasyon Medikal Chinwa de mil venn{0}}kat konsansis ekspè sou dyagnostik ak tretman osteodistrofi ren.
- PMC. 2025. Zo-Aks ren: Yon regilatè kle nan omeyostazi mineral nan maladi ren kwonik
- PubMed. 2025. Angiotensin II: Yon regilatè nouvo nan metabolis zo nan osteodistrofi ren
- TargetMol. 2026. Angiotensin II acetate imen Product Datasheet ak Aktivite Byolojik
Pwopriyete fizikochimik ak karakteristik distribisyon aks ren zo nan sibstans sa a
Karakteristik obligatwa reseptè (baz regilasyon bidireksyon)
Ang II Acetate aji atravè reseptè AT1 (AT1R), reseptè AT2 (AT2R), ak reseptè Mas (MasR), ak distribisyon diferans ak antagonism fonksyonèl twa pi gwo reseptè yo nan aks ren zo.
AT1R: Trè eksprime nan ren yo (tibule, selil mezanjyal, ak selil periglomerulèr), zo (osteoklast, osteoblast, osteoblast, kondrosit), ak glann paratiwoyid. Gwo konsantrasyon Ang II preferansyèlman mare (KD=1-5 nM), medyatè domaj patolojik;
AT2R: Ekspresyon ki ba nan ren (selil entèrstisyal, selil endothelial), zo (osteoblast, selil zo, selil tij mesenchymal mwèl zo), glann paratiwoyid, regilasyon 5-10 fwa apre aksidan, ba konsantrasyon Ang II preferansyèlman mare (KD=50-100nM), medyatè reparasyon ak pwoteksyon;
MasR: ko eksprime ak AT2R nan ren yo, zo, ak andotelyo vaskilè, espesyalman obligatwa nan Ang 1-7 (pwodwi degradasyon Ang II) ak sinèrjetik anplifye efè reparasyon ak AT2R.
Sistèm RAAS ren lokal
Ren an se ògàn prensipal ki aktive pa RAAS, epi pandan CKD, RAAS lokal la nan ren an twò aktive, ki mennen nan yon ogmantasyon siyifikatif nan konsantrasyon Ang II.
Sit jenere: Selil periferik sekrete renin → angiotensinogen konvèti an Ang I → ACE katalize jenerasyon Ang II; Selil epitelyal tubulaires ren, selil mezanjyal, ak selil andotelyal otokrin/parakrin Ang II;
Karakteristik distribisyon: Apre perfusion nan venn Ang II Acetate, li pi preferans akimile nan cortical ren (ren tubules, glomeruli), ak yon konsantrasyon 2-3 fwa sa a nan plasma, dirèkteman reglemante metabolis ren kalsyòm ak fosfò, aktivite idroksilaz 1 -, ak sansiblite PTH.
Sistèm RAAS lokal nan zo (règleman dirèk nan metabolis zo)
Gen yon sistèm RAAS lokal konplè nan tisi skelèt, kote osteoblast, osteoclasts, selil zo yo, ak selil tij mesenchymal mwèl zo yo kapab tout fè sentèz ak sekrete Ang II ak reseptè li yo, poukont reglemante metabolis zo nan sikile RAAS.
Osteoblasts: ekspresyon segondè nan AT1R / AT2R, sentèz Ang II, règleman nan pwopagasyon, diferansyasyon, ak sentèz matris zo;
Osteoclasts: ekspresyon segondè nan AT1R, ekspresyon ki ba nan AT2R, Ang II ankouraje diferansyasyon, aktivasyon, ak resorption zo nan AT1R;
Selil zo yo: selil zo ki pi abondan, eksprime AT1R/AT2R, sekrete RANKL ak FGF23, reglemante renovasyon zo ak metabolis fosfat kalsyòm;
Selil tij mesenchymal (MSCs) ki sòti nan mwèl zo -eksprime AT2R, ak konsantrasyon ki ba nan Ang II ankouraje diferansyasyon osteogenic pandan y ap anpeche diferansyasyon adipogenic.
Glann paratiwoyid eksprime AT1R/AT2R, ak Ang II dirèkteman kontwole sentèz PTH ak sekresyon:
Aktivasyon AT1R: ankouraje transkripsyon jèn PTH, sentèz, ak lage, agrave SHPT;
Aktivasyon AT2R: anpeche sekresyon PTH ak amelyore SHPT.
Sous Enfòmasyon Referans
- TargetMol. 2026. Angiotensin II acetate imen Pwopriyete famasi ak Liaison reseptè
- PMC. 2025. Renin lokal-Sistèm anjyotansin nan zo: yon regilatè kle nan metabolis zo
- PubMed. 2025. ekspresyon reseptè anjyotansin II nan ren ak zo pandan maladi ren kwonik
- EMA. 2019. Angiotensin II Acetate Rezime Karakteristik Pwodwi yo
- Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology de mil sèz pwogrè rechèch sou mekanis ak objektif terapetik sistèm renin-anjyotansin nan maladi osteyopowoz la.
Kesyon yo poze souvan
Èske li idrosolubl nan PBS (pH 7.2) oswa ou pa?
+
-
Malgre ke sa a se done ofisyèl solubilite, nan aplikasyon pratik, anpil chèchè pral eseye prepare pi wo solisyon stock konsantrasyon (tankou 5 oswa 10 mg / mL). Lè konsantrasyon an depase 1 mg/mL, solisyon an ka pa imedyatman vin twoub, men pandan refrijerasyon oswa konjelasyon, segman peptide yo ka piti piti presipite, sa ki lakòz konsantrasyon aktyèl pi ba pase valè yo kalkile. Acetate angiotensin gen yon chaj nèt redwi ak amelyore entèraksyon idrofob ant molekil nan yon anviwònman net ki toupre pH fizyolojik. Li fasil pou fòme total oswa presipite, ki se yon konpòtman komen nan anpil peptides idrofob longè mwayen nan solisyon tanpon net.
Èskeacetate anjyotansinak angiotansin idroklorid aji menm bagay la tou nan vivo?
+
-
De yo teyorikman ekivalan nan aktivite famasi, men gen diferans nan solubilite, igroskopisite, ak konpatibilite fòmilasyon. Asid acetic se yon asid fèb (pKa 4.76), trè temèt, epi li fasil pou retire lè friz-seche; Asid idroklorik se yon asid fò, ki fòme fòm sèl ki pi estab men ki ka gen diferan igroskopisite. Acetate angiotensin se yon fòm sèl ki pi komen nan akademi ak endistri pharmaceutique, paske li pi fasil pou prepare nan poud an gonfle nan siye jele-.
Kontni anjyotansin "aparan" nan de fòm sèl yo diferan (akòz diferan pwa molekilè kontreyon). Nan etid ki mande dòz ekstrèmman presi (tankou mikwo ponp perfusion), kalkil yo ta dwe baze sou kontni aktyèl la nan pòsyon peptide a (olye ke pwa total fòm sèl la).
Baj popilè: anjyotansin acetate, Lachin anjyotansin acetate manifaktirè, founisè
