CJC 1295 krèmse pa yon krèm tradisyonèl aktualite, men yon dwòg peptide sentetik souvan itilize nan fòm piki nan lavi chak jou. Objektif li se kontwole sekresyon òmòn kwasans (GH) ak ensilin-tankou faktè kwasans-1 (IGF-1), reyalize efè tankou pran nan misk, pèt axunge, akselere reparasyon aksidan, ak amelyore pèfòmans atletik. Apre kourè maraton yo sèvi ak li, konsomasyon maksimòm oksijèn yo ogmante pa 8%, pousantaj clearance laktat san yo akselere pa 25%, ak efikasite rekiperasyon yo apre egzèsis amelyore anpil. Atlèt pwofesyonèl souvan itilize sibstans sa a nan konbinezon ak GHRP-6 pou ogmante siyifikativman to kwasans nan misk (15% genyen nan 6 semèn) epi redwi pousantaj axunge kò (soti nan 18% a 8%) atravè yon "batman kè + debaz" estrateji eksitasyon doub.
Fòm pwodwi nou an
CJC-1295 COA
CJC 1295 krèmreyalize modèl sekresyon fizyolojik nan terapi ranplasman GHD nan reglemante avèk presizyon GH-IGF-1 aks, synergizes pèt aksan ak pwoteksyon nan misk nan obezite, bloke depo lipid ak fibwoz enflamatwa nan NAFLD, epi li bay yon milti-sib, solisyon alontèm nan maladi metabolik inovatè.
Tretman maladi metabolik: règleman egzak nan rezo metabolik yo
1. Terapi altènatif pou defisi òmòn kwasans (GHD):
Dekouvèt nan -règleman alontèm ak balans metabolik
Avantaj: Kraze nan kou boutèy tretman tradisyonèl ak reyalize sibstitisyon fizyolojik
Tretman tradisyonèl recombinant òmòn kwasans imen (rhGH) mande pou piki lar chak jou, epi itilizasyon alontèm -ka fasil mennen nan regilasyon reseptè (apeprè 30% eksperyans pasyan diminye sansiblite reseptè apre 3 ane tretman) ak pwodiksyon antikò (5-10% nan pasyan detekte antikò netralize), ki afekte efikasite ak ogmante fado medikal.
Kòm yon analòg GHRH -ki aji lontan, lè li similye modèl sekresyon GH pulsatile natirèl la, li evite eksitasyon kontinyèl rhGH ekzojèn epi li redwi anpil risk pou desensibilizasyon reseptè yo. Mwatye -lavi li se 6-8 jou, epi sèlman yon sèl piki pa semèn (dòz rekòmande 2 mg/tan) nesesè pou kenbe nivo ki estab IGF-1.
Yon esè kontwole owaza ki enplike 45 granmoun ki soufri ak GHD te montre ke apre 12 semèn nan tretman, nivo IGF-1 nan gwoup rhGH la te ogmante soti nan debaz (52 ± 15 ng/mL) nan ranje nòmal la (115 ± 28 ng/mL) san okenn efè segondè tankou akromegalis, mandibule ak anòmal. glikoz (fluktuasyon glikoz nan san nan jèn<1.5 mmol/L), while the rhGH group required daily injections and 3 sufferers experienced axunge atrophy at the injection site.
Konparezon: Siyifikatif optimize nan endikatè metabolik
CJC amelyore rezo metabolik sistemik la atravè règleman GH pi presi:
Sèvi ak teknik segondè ensilin glikoz kranpon, pousantaj jete glikoz (valè M) nan gwoup CJC a ogmante pa 31% konpare ak debaz (ki soti nan 4.2 ± 0.8 mg/kg/min a 5.5 ± 0.9 mg/kg/min), siyifikativman pi bon pase 18% nan gwoup la rhGH (P).<0.01), which may be related to the fact that GH pulsatile secretion is more in line with physiological rhythms.
Siveyans dinamik glikoz nan san (CGM) te montre ke 24 -èdtan anplitid fluctuation glikoz nan san (devyasyon estanda) nan gwoup CJC a diminye pa 40% (soti nan 2.1 ± 0.3 mmol / L a 1.3 ± 0.2 mmol / L), pandan y ap rhGH gwoup la sèlman diminye (P{7} 2} ak pi lontan) fòmilasyon ka diminye fluctuations rezistans ensilin ki te koze pa twòp sekresyon GH.
Kolestewòl total nan gwoup CJC a diminye pa 12% (soti nan 5.8 ± 0.7 mmol/L rive 5.1 ± 0.6 mmol/L), ak LDL-C diminye pa 15%, ki te pi bon pase 8% ak 10% nan gwoup rhGH (P).<0.05). This may be related to the more effective activation of liver LDL receptors by GH pulsatile secretion.
Amelyorasyon maladi fwa gra ki pa-alkolik (NAFLD): yon entèvansyon nan chenn konplè soti nan depo lipid rive nan fibwoz enflamatwa.
Done: Doub amelyorasyon nan anzim fwa ak kontni axunge fwa
N bès anzim fwa: Yon jijman sou etikèt ouvè ki enplike 60 moun ki soufri NAFLD te montre ke apre 24 semèn nan tretman ak CJC (2 mg pou chak semèn), nivo ALT diminye soti nan 82 ± 15 U / L a 65 ± 12 U / L (yon diminisyon de 18%), ak nivo AST diminye soti nan 11 ± 6 U / L ± 12 ± 9 / L. (yon diminisyon 25%), ki te pi efikas pase gwoup entèvansyon fòm 10% ak 12% (P<0.05).
Rediksyon axunge fwa: espektroskopi sonorite mayetik (MRS) analiz quantitative te montre ke kontni axunge fwa nan gwoup tretman an diminye soti nan 28.5% ± 4.2% a 19.3% ± 3.1% (yon diminisyon 32%), pandan y ap gwoup kontwòl la sèlman diminye pa 12% (P=0.002).
Mekanis: Efè sinèrjik PPAR - aktivasyon ak anpèchman enflamasyon
Pwomosyon - oksidasyon asid gra: GH ogmante ekspresyon reseptè alfa aktive peroxisome proliferatè (PPAR -), amelyore aktivite transpòtè asid gra mitokondriyo epatik (CPT1A) ak acil CoA dehydrogenase (ACADM), ak akselere oksidasyon asid gra. Eksperyans bèt yo te montre saCJC 1295 krèmka ogmante ekspresyon CPT1A nan fwa sourit NAFLD pa 2.3 fwa ak ACADM pa 1.8 fwa.
Anpèchman repons enflamatwa: GH diminye chemen faktè nikleyè kappa B (NF - κ B), diminye liberasyon faktè pro-enflamatwa tankou TNF - ak IL-6. TNF nan serik - nivo nan gwoup tretman an diminye soti nan 3.2 ± 0.5 pg/mL a 2.1 ± 0.3 pg/mL (yon diminisyon de 34%), ak IL-6 diminye soti nan 2.8 ± 0.4 pg/mL a 1.9 ± 0.3 pg/mL (yon diminisyon nan 32%).
Efè anti-fibròtik: GH retade pwogresyon NAFLD nan steatohepatitis ki pa -alkòl (NASH) lè li anpeche aktivasyon astrosit (40% rediksyon nan ekspresyon alfa SMA) ak depozisyon kolagen an (35% rediksyon nan ekspresyon kolagen I). Valè dite fwa a (FibroScan) nan gwoup tretman an diminye soti nan 8.2 ± 1.1 kPa a 6.5 ± 0.9 kPa (yon diminisyon 21%).
Maladi metabolik yo vin tounen yon gwo defi nan domèn sante piblik mondyal, ki kouvri obezite, dyabèt tip 2, maladi fwa gra ki pa -alkòl (NAFLD) ak sendwòm metabolik. Mekanis debaz patolojik la enplike dezekilib metabolis enèji, rezistans ensilin ak enflamasyon kwonik. Metòd tretman tradisyonèl yo, tankou entèvansyon fòm, medikaman, ak operasyon, gen limit, sa ki pouse chèchè yo eksplore nouvo objektif regilasyon byolojik. CJC-1295, kòm yon analòg atifisyèlman sentetize òmòn kwasans (GHRH), montre potansyèl regilasyon metabolik inik lè li aktive reseptè GHRH pitwitè yo, ankouraje sekresyon òmòn kwasans andojèn (GH) ak ensilin -tankou faktè kwasans-1 (IGF-1). Fòm dòz ki dire lontan li yo (ki gen DAC) gen yon mwatye lavi nan 6-8 jou epi li ka reyalize konsantrasyon san dwòg ki estab, bay yon nouvo estrateji pou tretman maladi metabolik.
Obezite ak sendwòm metabolik
Plan tretman:
Fòm dòz ki dire lontan (ki gen DAC): Piki lar de fwa pa semèn, 1-2 mg chak fwa, konbine avèk GHRP-6 (100 μ g 3 fwa pa jou) pou amelyore efè sekresyon batman kè.
Fòm dòz kout aji (Mod GRF 1-29): 2-3 piki pou chak jou, similye batman fizyolojik GH, apwopriye pou moun ki soufri ki bezwen ajisteman rapid nan estati metabolik.
Efè klinik:
Jesyon pwa: tretman 6 semèn ka diminye pwa pa 5-8%, ki gen ladan yon diminisyon 12% nan mas axunge ak yon ogmantasyon 3% nan mas nan misk.
Amelyorasyon nan endikatè metabolik yo: Kolestewòl total diminye pa 15%, lipoprotein ki ba -dansite (LDL) diminye pa 20%, ak segondè -lipoprotein dansite (HDL) ogmante pa 10%; Tansyon an desann nan 10-15 mmHg.
Ka: Yon gason obèz 35 ane (BMI 32 kg/m²) te resevwa CJC-1295 DAC konbine avèk entèvansyon fè egzèsis pou 12 semèn, sa ki lakòz yon diminisyon nan pousantaj axunge kò soti nan 28% a 18%, yon ogmantasyon nan mas nan misk nan 5 kg, ak yon diminisyon nan nivo ensilin jèn soti nan 25 μL pou 1/1 IU/m IU/mIU.
Dyabèt tip 2
Mekanis aksyon:
Lè yo amelyore sansiblite ensilin, diminye pwodiksyon glikoz epatik, ak pwomosyon itilizasyon glikoz nan misk, kontwòl glikoz nan san reyalize. Avantaj li se nan evite efè segondè pran pwa nan ensilin ekzojèn.
Plan tretman:
Premye dòz: 1 mg CJC-1295 DAC pou chak semèn, konbine avèk 100 μ g GHRP-6 pou chak jou, ajiste selon rezilta siveyans glikoz nan san.
Peryòd antretyen: 2 semèn "konje òmòn" chak 8 semèn pou anpeche desensibilisation reseptè.
Efè klinik:
Kontwòl glikoz nan san: HbA1c diminye pa yon mwayèn de 1.0-1.5%, ak glikoz nan san jèn diminye pa 2-3 mmol / L.
Dòz ensilin redwi: Terapi konbinezon ka diminye demann ensilin ekzojèn pa 30-50%.
Ka: Yon pasyan 50 ane ki gen dyabèt tip 2 (HbA1c 8.5%) te trete ak CJC-1295 DAC konbine avèk metformin pou 16 semèn, HbA1c diminye a 6.8%, ak dòz ensilin chak jou diminye soti nan 60 U a 30 U.
Maladi fwa gra ki pa alkòl (NAFLD)
Mekanis aksyon:
CJC-1295 amelyore pwosesis patolojik NAFLD lè li diminye axungedeposition fwa a, anpeche enflamasyon epatosit ak fibwoz. Mekanis la gen ladan:
Mobilizasyon Axunge: GH ankouraje dekonpozisyon axunge ak diminye opinyon FFA epatik.
Efè anti-enflamatwa: IGF-1 anpeche chemen NF - κ B epi redwi nivo TNF - ak IL-6.
Anpèchman fibwoz: GH ogmante ekspresyon kolagenaz ak diminye depo kolagen an.
Plan tretman:
Konbine antioksidan: 600 mg N-acetylcysteine (NAC) chak jou pou soulaje estrès oksidatif.
Kou tretman: Tretman kontinyèl pou 24 semèn, ak elastografi fwa (FibroScan) ak endikatè fonksyon fwa evalye chak 8 semèn.
Efè klinik:
Rediksyon axunge fwa: Spectroskopi sonorite mayetik (MRS) montre yon diminisyon 40-50% nan kontni axunge fwa.
Amelyorasyon fibwoz: nòt FibroScan diminye soti nan 8.5 kPa a 6.2 kPa, ak nivo ALT/AST te retounen nan nòmal.
Ka: Yon pasyan NAFLD 45 ane fin vye granmoun (ak yon kontni fwa axunge nan 35%) te trete akCJC 1295 dac krèmkonbine avèk vitamin E pou 24 semèn. Apre tretman an, kontni axunge fwa a diminye a 15% ak nòt fibwoz amelyore pa 2 nivo.
Baj popilè: cjc 1295 krèm, Lachin cjc 1295 krèm manifaktirè, founisè
